Neuf génotypes de manioc (
Manihot esculenta
) étaient cultivés pour trois années (1992–1993, 1993–1994 et 1994–19995) dans trois zones agro écologiques au Nigeria en vue d'étudier leur réaction à la maladie d'anthracnose du manioc (CAD), causée par les
Colletotrichum gloeosporioides
, examiner les modèles d'interaction génotype x environnement (G x E) pour leur réaction à l'anthracnose, et identifier les génotypes ayant une stabilité de résistance à la maladie. Les carrées des moyennes pour les interactions environnements, génotypes et G x E étaient significativement élevées (P<0,0001) pour l'infection à l'anthracnose. Les interactions significatives G x E, comptant pour 19% des sommes des traitements des carrées, ont indiqué que les génotypes ont répondu différentiellement à l'infection d'anthracnose à travers les environnements. Les principaux effets additifs et multiplicatifs d'interaction (AMMI) du modèle statistique sélectionné AMMI3 comme le meilleur prédicteur d'anthracnose parce que ayant la plus faible moyenne des racines carrées de différence de prédiction (0,41), et a expliqué 99% d'interaction G x E de maladie d'anthracnose de manioc. La sévérité d'anthracnose était faible pendant toutes les trois années. La plus forte sévérité de la maladie était enregistrée en 1992–93 (2,1) et la plus faible en 1994–95 (1.69) le clone U/41044 était le plus résistant et le TME1 le plus susceptible à la CAD. Le clone 30555 a montre la plus stable réaction et le TME1 la plus faible à la CAD. La plupart des maladies était enregistrée en Ibadan et Owerri, faisant d'eux les bons sites d'étude de résistance de manioc à l'anthracnose.
