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Rwanda Medical Journal
Rwanda Health Communication Center - Rwanda Biomedical Center (RHCC - RBC)
ISSN: 2079-097X
EISSN: 2410-8626
Vol. 70, No. 4, 2013, pp. 6-11
Bioline Code: rw13021
Full paper language: English
Document type: Research Article
Document available free of charge

Rwanda Medical Journal, Vol. 70, No. 4, 2013, pp. 6-11

 fr
Musanabaganwa, C.; Byiringiro, F.; Mutesa, L. & Nassir, A.

Résumé

Le dysfonctionnement mitochondrial joue un rôle majeur dans la pathogénèse et la progression du diabète. Cette étude mets en évidence le rôle du dysfonctionnement mitochondrial dans l’installation et l’évolution du diabète, et identifie les protéines qui interagissent avec le ‘’UCP2’ en évaluantleur utilisationcomme les nouveaux traitements antidiabétiques. Les protéines interagissant avec ‘’UCP2’ ont été identifiées avec le logiciel STRING (version 9.0). L’échantillon des protéines ciblées par les nouveaux traitements antidiabétiques comprennent les molécules suivantes: ‘leptin (LEP)’, ‘’peroxisomeproliferator-activatedreceptor gamma (PPARG)’, ‘’ghrelin/obestatinprepropeptide (GHRL)’, ‘’Neuropeptide Y (NPY)’, ‘’peroxisomeproliferator-activatedreceptor gamma (PPARA)’, ‘’Adiponectin (ADIPOQ)’, ‘’peroxisomeproliferator-activatedreceptor gamma’, ‘’coactivator 1 alpha (PPARGCIA)’, ‘’ATP synthase’, ‘’H+ transporting’, ‘’mitochondrial F1 complex’, ‘’O subunit (ATP50)’, et le ‘’forkhead box A2 (FOXA2)’. Les paramètres E furent établis grâce au logiciel STRING (version 9.0). Les interactions obtenues sont satisfaisantes et sont renforcées par une recherche approfondie, une détection de la survenue, une collecte des informations, une fusion et une analyse expérimentale des données actuelles. L’élaboration des techniques de protection pour ces protéines ciblées permettra d’exposerl’impact du diabète, et donnera des traitements plus surs et plus efficaces.

Mots Clés
Dysfonctionnement mitochondrial; UCP2; Diabète

 
 en UCP2 INTERACTOME AS TARGETS FOR NOVEL ANTI-DIABETIC DRUGS
Musanabaganwa, C.; Byiringiro, F.; Mutesa, L. & Nassir, A.

Abstract

Mitochondrial dysfunction contributes significantly to the pathogenesis and progression of diabetes. This study assessed the role of mitochondrial dysfunction in diabetes onset and progression, identified the proteins that interact with UCP2 and evaluated their suitability as targets for novel antidiabetic drugs. Proteins interacting with UCP2 were predicted using STRING 9.0. Among the proteins identified as veritable targets for novel antidiabetic drugs are leptin (LEP), peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARG), ghrelin/obestatinprepropeptide (GHRL), Neuropeptide Y (NPY), peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARA), Adiponectin (ADIPOQ), peroxisome proliferator-activated receptor gamma, coactivator 1 alpha (PPARGCIA), ATP synthase, H+ transporting, mitochondrial F1 complex, O subunit (ATP50), and forkhead box A2 (FOXA2). The E values were predicted using STRING version 9.0. The predicted interactions are satisfactory and are supported by text mining, occurrence, neighborhood, database, fusion, experimental, and co-expression data. Development of lead compounds against these targets will help to address the burden of diabetes and provide more effective and safer anti-diabetic medicines.
In summary, our findings indicate that molecules that interact with UCP2 are leptin (LEP), PPARG, GHRL, Neuropeptide Y, PPARA, ADIPOQ, PPARGCIA, ATP50, and FOXA2. Validation of these targets and development of lead compounds against the targets will give rise to novel anti-diabetic drugs that will be much more effective help to address the burden of diabetes and provide more effective and safer anti-diabetic medicines.

Keywords
mitochondrial dysfunction; UCP2; diabetes

 
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