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Microbiología- Apoptosis y Helicobacter pylori: un nuevo modelo en oncogénesis infecciosa Cárdenas, Ylec; Castro, Verónica; Nevett, Alexandra; Patiño, Patricia & Urdaneta, Gisel Resumen En los últimos 60 años se ha apreciado una clara disminución en la incidencia del cáncer gástrico; producida de manera paulatina y global con gran variabilidad geográfica; ya que en países como Chile, China, Colombia o Irlanda mantienen una prevalencia alta, llegando a ser la neoplasia más frecuente para ambos sexos; representando la segunda causa de mortalidad relacionada con cáncer en el mundo. El nexo de unión entre carcinoma gástrico e infección por Helicobacter pylori cada vez adquiere más relevancia reforzando el papel de esta infección como factor de oncogénesis, siendo recientemente clasificado por la Organización Mundial de Salud (OMS) como carcinoma tipo I, y que una vez que ingresa a la cavidad gástrica por vía oral, gracias a sus determinantes de patogenicidad logra evadir los mecanismos de defensa del huésped y se adhiere, coloniza y multiplica en las células epiteliales gástricas, liberando una serie de citocinas que producen un infiltrado inflamatorio, ocasionando gastritis aguda que puede evolucionar tras un proceso prolongado a crónica y luego a la aparición de úlcera péptica (enfermedad ulcero-péptica), que finalmente y junto a la atrofia gástrica con zonas de metaplasia entérica, se constituye en condición de riesgo para el cáncer gástrico, el cual se relaciona con una alta proliferación celular y una disminución de la apoptosis, asociado principalmente a proteínas muy patogénicas presentes en H. pylori, denominadas CagA y VacA. Intentamos revisar la influencia de la infección por H. pylori en la génesis del cáncer gástrico asociando la apoptosis como nexo principal Palabras-clave Helicobacter pylori, apoptosis, VacA, CagA, cáncer gástrico.

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Apoptosis and Helicobacter pylori: a new model for infectious oncogenesis Cárdenas, Ylec; Castro, Verónica; Nevett, Alexandra; Patiño, Patricia & Urdaneta, Gisel Abstract In the last 60 years the incidence of gastric cancer has clearly come to a diminution. This type of cancer has been produced gradually and with a great geographic variability around the globe, since in countries like Chile, China, Colombia or Ireland have maintained a high prevalence, becoming the most common neoplasm for both sex in these regions and representing the second cause of death related to cancer. The bond between gastric cancer and infection by Helicobacter pylori has become more relevant, emphasizing the role of this infection as a factor on carcinoma and has been recently classified by the World Organization of Heath as a type I cancer risk infection, because the gastric cavity colonization, avoiding the host defences, using its pathogenic determinants, leads to an effective multiplication and infection. A series of cytokines that produce an inflammatory infiltrate are liberated by the microorganism, generating a keen gastritis that can evolve after a prolonged process into a chronic gastritis and then it might transform into peptic ulcers. These last ones may conduce to gastric atrophy with zones of enteric neoplasm, a risky condition for gastric cancer which relates to a high cell proliferation and diminution of the apoptosis, normally associated to very pathogenic proteins called CagA and VacA which are present in the bacilli. We review the link among Helicobacter pylori infection and gastric cancer taking into account the apoptosis process Keywords Helicobacter pylori, apoptosis, VacA, CagA, gastric cancer.

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