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Revista Colombia Médica
Universidad del Valle - Facultad de Salud
ISSN: 0120-8322 EISSN: 1657-9534
Vol. 37, Num. 3, 2006, pp. 175
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Revista Colombia Médica, Vol. 37, No. 3 , Jul./Sept. 2006, pp. 175
EDITORIAL
Helicobacter pylori y la
patogénesis de la gastritis y la úlcera.
Premio Nobel
en Medicina y Fisiología
Luis Eduardo Bravo,
M.D.
Profesor Titular, Departamento
de Patología, Escuela de Medicina Facultad de Salud, Universidad
del Valle, Cali, Colombia. e-mail: lebravo@univalle.edu.co
Code Number: rc06040
Las hazañas trascendentales
alcanzadas por la gastroenterología en los últimos cien
años han sido merecedoras de tres premios Nobel de Medicina y
apreciadas por millones de pacientes con úlcera alrededor del
mundo. En 1904 Pavlov es premiado por describir los mecanismos
neuro-reflejos de la secreción del ácido
clorhídrico y en 1988 el equipo de Black por el descubrimiento
de los antagonistas de los receptores H2 de histamina. De manera
inesperada Marshall y Warren, dos investigadores clínicos
australianos reciben el Premio Nobel en el año 2005 por
encontrar que el Helicobacter pylori está relacionado con la
patogénesis de la gastritis y úlcera péptica.
Las investigaciones posteriores a los
descubrimientos de Pavlov complementan el conocimiento de la
fisiología gástrica al describir los componentes
hormonales (gastrina) y humorales (histamina) de la secreción
gástrica. Se propone que la úlcera péptica es
consecuencia del exceso de ácido clorhídrico en el
estómago y el planteamiento realizado por Schwartz en 1910
guiará el tratamiento de la úlcera péptica
durante muchos años. Sin ácido no hay úlcera.
La cirugía con sus diversas
técnicas de vagotomía no logra el control de la
úlcera péptica. Este fracaso impulsa a los
farmacólogos a profundizar en el conocimiento de los
mecanismos de control hormonal y humoral de la secreción
gástrica. Como resultado se desarrollan los medicamentos que
bloquean los receptores H2 expresados por las células
parietales del estómago, los cuales al ser activados, inducen
a las células a producir ácido. Es irónico que
Sir James W. Black ganara el Premio Nobel de Medicina en 1988 por el
descubrimiento de estos receptores. Su trabajo preparó el
camino para el desarrollo de los bloqueadores H2 de histamina y los
inhibidores de la bomba de protones. Tales drogas cambiaron el manejo
de la enfermedad y finalmente la cirugía quedó limitada
a los casos de perforación gástrica. De todas maneras,
estos tratamientos tampoco enfrentan los mecanismos causales de la
úlcera y el enfoque terapéutico conti-núa siendo
exclusivamente sintomático. Como consecuencia, las
recaídas continuaron frecuentes con necesidad de tratamiento
de soporte prolongado muchas veces de por vida.
Las implicación de un agente
infeccioso como el H. pylori como posible factor causal de la
enfermedad ulcerosa fue una idea revolucionaria en la década
de 1980 pero recibida con marcado escepticismo por la comunidad
médica. Sin embargo, Marshall y Warren fueron contundentes:
lograron aislar y cultivar la bacteria de manera fiable, documentaron
que la erradicación de la bacteria del estómago usando
antibióticos y potentes inhibidores de la secreción
gástrica no sólo acelera la curación de la
úlcera sino que previene su recurrencia. Los ensayos
clínicos aleatorizados realizados en diferentes partes del
mundo fueron consistentes y demostraron los beneficios de tratar la
infección. Este es uno de los hallazgos prácticos
más importantes realizados en el campo de la
gastroenterología durante el Siglo XX.
Un inmenso aporte para comprender
mejor el proceso de patogénesis del cáncer
gástrico se logra cuando Correa describe el complejo
nosológico formado por la gastritis, atrofia, metaplasia,
úlcera gástrica, displasia y finalmente al
cáncer. Además, al postular que la gastritis
crónica es un eslabón en la cadena etiológica
del cáncer gástrico, no deja de ser trascendental el
hecho de que el H. pylori sea la principal causa de gastritis
crónica, pues todo lo que sea importante para explicar la
gastritis crónica será importante para comprender mejor
los procesos neoplásicos y precancerosos.
En 1994, la Agencia Internacional de
Investigación sobre Cáncer clasificó la
infección por H. pylori como causa primaria del cáncer
gástrico. Aunque la evidencia epidemiológica de una
asociación entre la infección por H. pylori y el riesgo
de cáncer gástrico es suficientemente sólida, el
Premio Nobel de Medicina y Fisiología del año 2005 fue
limitado a las investigaciones sobre gastritis y úlcera.
BIBLIOGRAFÍA
- Konturek SJ, Konturek PC,
Brzozowski T, Konturek JW, Pawlik WW. From nerves and hormones to
bacteria in the stomach; Nobel prize for achievements in
gastrology during last century. J Physiol Pharmacol 2005; 56:
507-530.
- Marshall B, Roger H, Annear D.
Original isolation of Campylobacter pyloridis from human gastric
mucosa. Micribios Letters 1984; 25: 83-88.
- Correa P, Haenszel W, Cuello C,
Tannenbaum S, Archer M. A model for gastric cancer epidemiology.
Lancet 1975; 2 (7924): 58-60.
- International Agency for Research
on Cancer (IARC). Monographs on the evaluation of carcinogenesis
risks to humans. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter
pylori. Lyon: IARC; 1994.
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