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Revista Colombia Médica, Vol. 39, No. 3, Suppl. 3, Jul-Sept, 2008, pp. 78-84 Fisiopatología del trauma craneoencefálico Physiopathology of traumatic brain injury Francisco Guzmán, MD* * Investigador del Centro de Estudios Cerebrales, Facultad de Salud, Universidad del Valle, Cali, Colombia. e-mail: frangupe@hotmail.com Recibido para publicación diciembre 20,
2007 Code Number: rc08071 RESUMEN Introducción: El
trauma craneoencefálico (TCE) es un problema de salud mundial
que produce incapacidades motoras, del comportamiento o en la esfera
cognitiva. Palabras clave: Trauma craneoencefálico; Lesión primaria; Lesión secundaria; Lesión axonal difusa. SUMMARY Introduction: Traumatic
brain injury (TBI) is a global medical problem. After TBI patients may
show motor, behavioral and cognitive disabilities. Keywords: Traumatic brain injury; Primary lesion; Secondary lesion; Difuse axonal injury. La frecuencia global de trauma craneoencefálico (TCE) en los servicios de urgencia en Colombia llega a 70% (datos sin publicar. Servicio de Neurocirugía, Universidad del Valle), siendo la principal causa los accidentes de tránsito con 51.2% de los cuales 43.9% son por motos; con trauma cerrado 27.4% y trauma abierto 20.7%. Según el DANE, del total de defunciones en Colombia, el trauma ocupa el primer puesto con 40.4% del total distribuido así: homicidios 69%, accidente de tránsito 15.9%, otros accidentes 7.6%, suicidios 3.4%, otros traumas 3.3%. De la misma forma si examinamos las frecuencias por área corporal lesionada, la cabeza se lleva de nuevo el primer puesto: cabeza 70%, cuello y columna cervical 9%, tórax y columna torácica 39%, abdomen, pelvis y columna lumbar 16%, extremidades superiores 35%, extremidades inferiores 48%. Uno de los problemas más grandes asociado directamente con las lesiones y accidentes fatales por TCE es el consumo de alcohol mientras se conducen vehículos. Los individuos ebrios (con nivel de alcoholemia >5 mg %) corresponden al 50% del total de las muertes por accidente de transito, de los cuales 60% son hombres y 27% mujeres, con aumento progresivo del porcentaje en las mujeres en los últimos años. De acuerdo con las estadísticas de Siesjo1:
Entre 56% y 60% de los pacientes con Glasgow <8, coexiste lesión en otro o más sistemas diferentes al sistema nervioso central (SNC)2,3-7; 25% de estos pacientes tenían lesiones quirúrgicas y una incidencia entre 4% y 5% de fracturas espinales asociadas3. Estadísticas recientes en el Hospital Universitario del Valle (HUV), donde se atiende más de 4,000 personas al año en el Servicio de Neurocirugía, el trauma es la causa de ingreso por urgencias en 71.2% de los pacientes seguidos por vascular 15.7%, tumores 7.3% e infecciosas 1.4%. Hay que recordar que cuando la historia de trauma no es clara y elocuente, en toda persona con historia de pérdida del conocimiento puede preceder al trauma hemorragia subaracnoidea espontánea por ruptura de aneurisma, hipoglicemia, y otras enfermedades que requieren alta sospecha diagnóstica3. ANATOMIA Piel y tejido conjuntivo. Rodea el cráneo, sirve como primer amortiguador ante un TCE, alberga una gran red de tejido vascularizado que lo hace la zona cutánea con mayor capacidad para causar choque hipovolémico en un paciente; por tal motivo debe hacerse énfasis en controlar su sangrado. Cráneo. Constituido por una bóveda craneana de hueso diplóico con un interior irrigado por venas diplóicas y emisarias que al igual que la piel de la cabeza es una de las zonas óseas más vascularizadas y la base de cráneo por la cual entran y salen nervios craneanos, la medula espinal, senos venosos, venas y arterias con alto flujo sanguíneo (contienen estas arterias entre 20% y 25% del gasto cardíaco total. Meninges y líquido cefalorraquídeo (LCR). Su papel principal es el protector. Las meninges esta constituida por tres capas que separan el parénquima del cráneo y por ende de la contaminación al exterior ante la posibilidad de que haya exposición a bacterias y suciedad por heridas de piel con fracturas abiertas de cráneo. Las tres capas desde el exterior al interior son: la duramadre adherida al cráneo (entre los cuales se forma un espacio virtual llamado epidural), la aracnoides (genera otro espacio llamado subdural), y la piamadre debajo de la cual hay un espacio real por donde pasan los vasos y el LCR que recubre el parénquima contiene sus nutrientes, sirve como amortiguador que evita que el parénquima choque o roce directamente con las estructuras óseas ante las aceleraciones, desaceleraciones y rotaciones lo que sería fatal e igualmente disminuye en 50 g el peso del cerebro. Parénquima. Está compuesto por estructuras vitales tales como el cerebro, cerebelo, tallo cerebral y los pares (nervios) craneales, que corresponde más o menos a 2% del peso corporal. El cerebro pesa entre 1,300-1,500 g; 40% de su peso está compuesto por sustancia gris (±600 g), y corresponde 70% a células gliales y 30% a neuronas (aproximadamente 15 mil millones de neuronas). FISIOLOGÍA Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno de 20% del total corporal, utilizando 60% sólo para formar ATP, con una tasa metabólica (consumo de oxígeno) entre 3 ml y 5 ml, O2/100 g tejido/minuto (± 50 ml/min en adultos de consumo de O2)2,3. Una oclusión del flujo mayor a 10 seg disminuye la PaO2 rápidamente a 30 mmHg llevando el paciente a inconciencia, y a los 15 seg tiene alteraciones en electroencefalograma (EEG), luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 min siguientes2,3. El consumo de glucosa es de 5 mg/100g/min, con 90% de metabolismo aerobio. En condiciones de trauma secundario a estrés y descarga catecolaminérgica, el nivel estará con frecuencia elevado por lo cual no es necesario aplicar soluciones dextrosadas. Algunos estudios han demostrado que estas soluciones aumentan el edema cerebral, causan alteración en la regulación osmótica, aumentando el área de isquemia y la morbimortalidad del paciente5,6. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/100 g/min (750 ml/min), demorándose en promedio una partícula 7 segundos desde la carótida interna hasta la yugular interna2,3. Si el FSC está entre 25 y 40 ml/100 g/min habrá disminución de la conciencia y menores de 10 ml/100 g/min habrá muerte celular. Parte de este flujo sanguíneo cerebral está dado por la presión de perfusión cerebral (PPC), la cual es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneana. La presión de perfusión cerebral normal está entre 60-70 mmHg. FSC = PPC/RVC* *RVC: resistencia vascular cerebral La presión intracraneana (PIC) normal en adultos es <15 mmHg (50-180 mm de H2O), y en niños entre 1.5 a 7 mmHg; puede ser obtenida mediante cirugía al introducir un catéter dentro del ventrículo cerebral (ventriculostomía) o dentro del parénquima cerebral o con censores colocados en el espacio subaracnoideo, siendo la primera la más utilizada y además sirve de tratamiento al poderse drenar LCR7. La presión arterial media (PAM), es un reflejo de la presión media del lecho vascular en el sistema y correspondería con una aproximación matemática a la presión arterial sistólica (PAS) - presión arterial diastólica (PAD)/3+PAD. PPC = PAM – PIC EL LCR es producido por los plexos coroideos de los ventrículos (95%), así como por el epitelio ependimario. La producción de LCR es de 0.3 ml/min (±450 ml/día), lo cual indica que el LCR se recambia hipotéticamente tres veces al día. Doctrina de Monroe-Kelly y de los compartimentos cerebrales. La cavidad intracraneana es un continente rígido y hermético compuesto por tres contenidos principales:
Lesión primaria. Es el daño directo causado por el impacto del trauma o por los mecanismos de aceleración-desaceleración. Incluye contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión axonal, contusión del tallo, desgarro dural o venoso, etc. Lesión secundaria. Se desarrolla como consecuencia de la injuria primaria, desarrollando sangrados, edemas, hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos secundarios. Incluye hematoma intracraneano, epidural o subdural, edema cerebral, hipoxia y/o hipoperfusión cerebral, elevación de neurocitotoxinas y radicales libres, neuroinfección y aumento de la hipertensión endocraneana7-12. Lesión terciaria. Es la expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesion primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por desconexión), que produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros. Deterioro retardado. De los pacientes que inicialmente tuvieron TCE y no manifestaron síntomas o signos de lesión cerebral, 15% pueden presentar después en minutos u horas un deterioro neurológico causado por lesiones que pueden se fatales si no se detectan a tiempo conocidas como «habla y deteriora» o «habla y muere». Por esta razón es que todo individuo con TCE (no importando el grado) se debe observar durante 24 horas como mínimo, o hasta que esté resuelto su síndrome de base, así como también todo paciente que tenga criterios para tomársele una escanografía cerebral y se le realice en las primeras 6 horas (escanografía temprana) se debe repetir si presenta síntomas o signos neurológicos y/o antes de darle salida3,10,11. Algunos ejemplos causantes de un deterioro retardado son:
· Del total de pacientes, 75% con deterioro retardado exhiben hematomas intracraneanos3 que no aparecen en la valoración inicial y se presentan tardíamente: Hipertensión endocraneana (HTEC) de tipo difusa. Como se revisó antes, el aumento agudo y difuso de todos o alguno de los contenidos intracraneanos, causará un aumento de la PIC de tipo difus7-12. Como ejemplos está la hidrocefalia (por aumento del contenido de LCR), el edema cerebral difuso (aumento del parénquima), la hiperemia (aumento del volumen sanguíneo cerebral). Los principales síntomas relacionados con la hipertensión endocraneana difusa son la cefalea persistente, el vértigo y diplopía. Algunos de los signos de la hipertensión endocraneana difusa son:
Los síntomas son los mismos de la HTEC difusa. Signos de hipertensión endocraneana focales:
Herniación cingular o subfalcina. Paso del giro cíngulo por debajo de la hoz contra lateralmente. Compromete la arteria cerebral anterior con lesiones isquémicas en su territorio, que a su vez empeorarían la herniación cerebral. Herniación uncal. Es la más dramática y más frecuente, por lesiones en la fosa media, con compresión del III par, arteria cerebral posterior y tallo cerebral. Herniación trancraneana. Es la que ocurre cuando hay un defecto óseo en el cráneo, herniándose el cerebro o cerebelo con HTEC a través de este defecto y causando isquemia de los vasos corticales de esta región. Herniación tonsilar o de amigdalas cerebelosas.Por lesión expansiva de la fosa posterior o tardíamente en HTEC severa supratentorial; con compresión del bulbo y médula y la clásica tríada de Cushing. Herniación central transtentorial. A diferencia de la uncal, esta ocurre por efecto compresivo cerca al hiato tentorial ya sea frontal, parietal o temporal; con desplazamiento del diencéfalo a través de la incisura tentorial comprime las mismas estructuras que la uncal pero bilateralmente, con midriasis bilateral, respiración de cheyne stokes y parálisis de la mirada vertical. Esta compresión causará adicionalmente isquemia y hemorragia en el tallo conocido como hemorragias de Durret. Herniación transtentoria inversa. Es la que ocurre al disminuir la presión del espacio suprantentrorial teniendo hipertensión endocraneada en la fosa posterior. El cerebelo se herniará hacia el espacio supratentorial a través de la hendidura tentorial. Hipotensión en pacientes con TCE. Como principio básico no se debe atribuir la hipotensión de un paciente al TCE. Desde el punto de vista neuroquirúrgico, las condiciones asociadas con hipotensión en individuos con TCE pueden ser:
Lesiones específicas Hematoma epidural. Presencia de hematoma en el espacio epidural. De acuerdo con su tamaño se comporta con un cuadro de HTEC focal, que requerirá craneotomía y drenaje quirúrgico. Corresponde al 1-6.5% de todos los TCE. La causa más frecuente de hematoma epidural es la ruptura arterial (85%), sobre todo de la arteria meníngea media o sus ramas. El resto es dado por sangrado de las venas diploicas y emisarias del cráneo u originados de senos venosos. La presentación clásica de «intervalo lúcido» sólo ocurre entre 10% y 27% de pacientes, por lo cual no se utiliza como marcador de esta lesión. Visibles a la escanografía como una lesión hiperdensa en forma biconvexa o «en forma de lente», 80% de las veces asociado con una fractura de cráneo en el sitio del hematoma. La mortalidad es entre 5% y 10% con tratamiento quirúrgico a tiempo. Hematoma subdural. Se define como la presencia de hhematoma en el espacio subdural ocurriendo por mecanismos de aceleración y desaceleración. Corresponde al 5.6% del TCE en general y 30% de todos los TCE Severos. El hematoma proviene de la lesión plexos venosos subdurales y venas puente que van hacia los senos venosos durales. Igual que el hematoma epidural se comporta en la mayoría de las veces como una HTEC focal con efecto de masa, causado tanto por el hematoma como por el edema cerebral peri-lesional que casi siempre lo acompaña. La mortalidad es de 60% con tratamiento, subiendo a 90% en los pacientes operados en coma (Glasgow <9). Se clasifica según el tiempo de evolución postrauma en:
Hoy en día, dentro de la gama de lesiones cerebrales, el efecto de aceleración-desaceleración y rotación cerebral en el TCE desde el punto de vista fisiopatológico se ha consolidado una entidad conocida como la lesión cerebral difusa que va desde el espectro de la concusión cerebral leve hasta la lesión axonal difusa (LAD) grado III. Concusión cerebral. Es un disturbio de la función neuronal y la actividad eléctrica, con incremento de los niveles de glutamato, y estado hiperglicolítico e hipermetabólico cerebral, el cual puede durar hasta 10 días. Es la lesión más frecuente presentándose en 44.9% de los paciente que ingresan a urgencias por TCE. Se manifiesta clínicamente por síntomas y signos que aparecen inmediatamente ocurrido el trauma, con alteración de la memoria (amnesia) y/o pérdida del conocimiento, acompañada por otros síntomas como distractibilidad, bradilalia-bradipsiquia, incoordinación y alteración del habla21,22. Se clasifica según la Academia Americana de Neurocirugía de acuerdo a la severidad en:
La localización de estas lesiones por frecuencia a la escanografía, RMN o visión patológica son:
El TCE constituye un síndrome de alta relevancia en Colombia por ser la primera causa de muerte, además responsable de muchas secuelas físicas, mentales, familiares y laborales que generaran un gran costo social. La idea de conocer su fisiopatología ayuda al mejor entendimiento de las diferentes manifestaciones clínicas de este tipo de trauma y sus secuelas a corto, mediano y largo plazo, con el fin de desarrollar un adecuado direccionamiento y manejo terapéutico en estos pacientes y de igual forma darse cuenta que, aun desde el punto de vista científico, hay mucho por aprender. Finalmente, y tal vez lo más importante, es creer e insistir en que la prevención de los accidentes y la disminución de la violencia son la clave para evitar la tragedia personal, familiar y social que produce el TEC. REFERENCIAS
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