|
European Journal of General Medicine
Medical Investigations Society
ISSN: 1304-3897
Vol. 7, No. 2, 2010, pp. 136-142
|
Bioline Code: gm10027
Full paper language: English
Document type: Research Article
Document available free of charge
|
|
European Journal of General Medicine, Vol. 7, No. 2, 2010, pp. 136-142
tr |
Anjiotensin Gen(I/D) Polimorfizmi Ve Nonalkolik Yağlı Karaciğer Hastalığı
Güçlü, Mustafa; Yakar, Tolga & Serin, Ender
Amaç: Nonalkolik yağlı karaciğer hastalığı (NAYKH) fibrozis ile sonuçlanan ve siroza kadar ilerleyebilen klinik bir antitedir. Aktive olmuş hepatik stellat hücreler, anjiotensin II (AT-II) tarafından indüklenerek fibrozise yol açmaktadır. Bu çalışmada ACE geni (I/D) polimorfizmi ile karaciğerde steatoz ve fibrozis arasındaki olası ilişkiler araştırılmıştır.
Metod: Karaciğer biyopsilerinde nekroinflamatuvar aktivite ve fibrozis skorlaması Brunt klasifikasyonuna göre yapılan 29 kadın 30 erkek toplam 59 hasta (yaş ortalaması: 53±10) ile 79 kadın 64 erkek toplam 143 sağlıklı kontrol (yaş ortalaması:58±12) çalışmaya alındı. Hastaların periferik kan örneklerinden izole edilen genomik DNA kullanılarak ACE geni (I/D) polimorfizmi çalışıldı.
Bulgular: Hasta grubunda DD genotip frekansı % 86,4; ID genotip frekansı %5,1 ve II frekansı ise %8,5 bulundu. ACE geni (I/D) polimorfizmi ile nekroinflamatuvar aktivite ve fibrozis arasında anlamlı ilişki tespit edilemedi.
Sonuç: Bulgularımız, nonalkolik yağlı karaciğer hasta grubunda D/D genotipinin frekansı yüksek olmakla beraber; karaciğerde nekroinflamatuvar aktivite ve fibrozis oluşumunda etkisinin olmadığını düşündürmektedir. Bu durum genel metabolik hastalığın bir komponenti olabilir.
Nonalkolik yağlı karaciğer hastalığı, ACE gen, hepatik steatozis
|
|
en |
Angiotensin Converting Enzyme Gene (I/D) Polymorphism and Nonalcoholic Fatty Liver Disease
Güçlü, Mustafa; Yakar, Tolga & Serin, Ender
Abstract
Aim: Fibrosis is a finding showing that the process can be progressive in the spectrum of non-alcoholic fatty liver disease. Activated hepatic stellate cells cause fibrosis induced by angiotensin II. In this study the relation between ACE gene (I/D) polymorphism and steatosis, necroinflammation and fibrosis in liver were investigated.
Method: 29 females and 30 males (mean age: 53±10) whose necroinflammatorty activity and fibrosis scoring in liver biopsies were made according to Brunt classification were included in the study. According to the histopathological findings in liver biopsies patients with non-alcoholic fatty liver disease were determined and ACE gene (I/D) polymorphism was studied by using genomic DNA isolated from peripheral blood samples.
Result: In patient groups DD genotype frequency was 86.4%, ID genotype frequency was 5.1% and genotype II frequency 8.5%. In patient there was no significant relation between ACE gene (I/D) polymorphism, and necroinflammatory activity and fibrosis.
Conclusion: In patients the high frequency of D/D genotype but no association between necroinflammatory activity and fibrosis suggest that ACE gene had no role in the development of fibrosis in non-alcoholic fatty liver disease, however it is a component of general metabolic disorder.
Keywords
Nonalcoholic fatty liver disease, ACE gene, hepatic steatosis
|
|
© Copyright 2010 European Journal of General Medicine. Alternative site location: http://www.ejgm.org
|
|