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Revista Colombia Médica, Vol. 35, No. 3, 2004, pp. 161-163 Cirugía de pterigio sin recurrencias1 Alejandro de la Torre, M.D.2, Liliana Toro, M.D.3, María Ximena Núñez, M.D.4
Recibido para publicación septiembre 2,
2004 Code Number: rc04026 RESUMEN En Colombia el pterigio es una enfermedad que causa consultas frecuentes y se presenta al oftalmólogo como una entidad que sólo se puede solucionar quirúrgicamente, teniendo el problema de las recurrencias. Se realizó una búsqueda de la literatura basada en la evidencia para intentar explicar los fenómenos fisiopatogénicos de la génesis del pterigio y de este modo proponer una técnica quirúrgica sin recurrencias. Se tomó un grupo de 82 pacientes a los cuales se les realizó resección del pterigio con injerto, mitomicina C y viscoelástico a quienes se les hizo un seguimiento de 6 meses con ninguna recidiva. Palabras clave: Fibroblastos. Colágeno. Elastina. Luz ultravioleta. Mitomicina C. SUMMARY Pterigium is a frequent cause of consultation in our environment and presents to the ophthalmologist an entity that can only be treated surgically, with the well known problem of recurrences. We did a search in literature based on evidence to try to explain the pathophysiologic phenomena involved in the genesis of pterigium and by this means propose a surgical technique with no recurrences. To a group of 82 patients was done resection of pterigium with free graft, mytomicin C and viscoelastic was done with follow up of 6 months and 0% recurrences. Key words. Fibroblasts. Collagen. Elastin. Ultraviolet light. Mytomicin C. El pterigio es una alteración estructural y funcional de la conjuntiva, tenon y epiesclera producida por la luz ultravioleta, que provoca proliferación fibrovascular e inflamación capaz de traspasar la barrera limbar nasal o temporal invadiendo la córnea1,2. Es una causa importante de consulta en zonas tropicales3, por lo que se deben entender los mecanismos que lo producen para establecer en su manejo procesos adecuados que lleven a un resultado satisfactorio y sin recurrencias. Por informes de la literatura4-7, se conoce que el problema del tratamiento quirúrgico del pterigio radica en las recurrencias; entre 40% y 66.7% con la técnica de esclera desnuda, entre 16% y 32.3% con plastia libre, entre 4% y 6.5% con la esclera desnuda más mitomicina C y 50% con membrana amniótica. El objetivo de esta revisión es proponer una técnica quirúrgica de pterigio sin recurrencias, sustentada en aspectos fisiopatogénicos y ultraestructurales del mismo. FISIOPATOGENIA En el intento de explicar la génesis del pterigio es necesario mirar topográficamente tres zonas: la primera es el punto de anclaje de la conjuntiva, tenon y epiesclera a 3 mm del limbo; la segunda es el limbo y la tercera la córnea. Se considera que el pterigio se inicia en el punto de anclaje y se observa que los tres tejidos que lo conforman tienen en común los fibroblastos que producen colágeno y elastina8,9. La conjuntiva es una membrana mucosa vascularizada con un epitelio escamoso estratificado no queratinizado, con microvellosidades en su superficie y células Goblet. El estroma conjuntival consta de una capa externa linfoide y una capa interna fibrosa vascularizada que contiene fibroblastos que producen colágeno y elastina10. La tenon es una capa fibrosa de tejido elástico y la epiesclera un tejido laxo muy vascularizado. Ambas contienen fibroblastos que producen colágeno y elastina. El limbo es una zona de transición que actúa como barrera para evitar la migración de la conjuntiva a la córnea10. Consta de un epitelio y de un estroma. En el epitelio se encuentran las células Stem, que son pluripotenciales responsables de mantener la integridad y normalidad del epitelio corneal, con gran capacidad proliferativa y de diferenciación que le concede su papel de barrera. Las células Stem se definen en virtud de sus atributos funcionales: proliferación, automantenimiento, producción de gran número de células hijas diferenciadas a epitelio corneal y capacidad de regeneración del tejido corneal después de una injuria10-12. La capacidad de movimiento suprabasal vertical y hacia la córnea de las células Stem, genera una presión de crecimiento que actúa como barrera entre la conjuntiva y la córnea en condiciones normales8,10. En el estroma limbar se encuentran los fibroblastos, nervios, vasos y linfáticos8-10,13. Las tres zonas descritas antes pueden sufrir un daño físico y químico por la exposición crónica a la luz ultravioleta que produce fenómenos de proliferación, inflamación y daño de la barrera limbar9,14. Proliferación. A nivel del endotelio vascular ocurre una proliferación masiva, encontrándose un engrosamiento de 50 a 100 veces su tamaño normal que produce una alteración en el metabolismo de los fibroblastos9,15,16. Concomitantemente, los fibroblastos ubicados en la conjuntiva, la tenon, la epiesclera y el estroma limbar, sufren daños directamente causados por la luz ultravioleta, produciendo colágeno I y elastina anormales y una sobreproducción de metaloproteinasas (MMP)9,16-20. Inflamación. La luz ultravioleta produce alteración directa de los linfocitos los cuales producen factores inflamatorios tales como interleuquinas, factores transformadores del crecimiento, tromboxanos y MMP, entre otros17,20. Daño de la barrera limbar. El daño físico y químico que causa la luz ultravioleta sobre las células Stem limbares, deterioran la barrera, permitiendo el avance conjuntival sobre la córnea8,10,13,16,21. ULTRAESTRUCTURA DEL PTERIGIO En el pterigio ocurren cambios histopatológicos en la conjuntiva, tenon, epiesclera, limbo y córnea. En el epitelio conjuntival se evidencia una pseudometaplasia escamosa secundaria al proceso inflamatorio, alteraciones en las microvellosidades, persistencia de las células Goblet y aumento de los filamentos metaplasmáticos debido a una mitosis aumentada por proliferación15,21-23. Estos hallazgos histopatológicos encontrados en el epitelio conjuntival en el pterigio demuestran la gran proliferación, inflamación y alteración producidas por la luz ultravioleta. También es evidente la persistencia de células Goblet que provienen de la conjuntiva, confirmando que la lesión corneal proviene de un avanzamiento conjuntival21,23. En el estroma conjuntival se encuentra alteración y proliferación de los fibroblastos ocasionadas por el daño físico de la luz ultravioleta produciendo colágeno y elastina anormales, sobreexpresión de MMP que luego causa la degradación del colágeno y la elastina, pérdida de espacios entre fibras de colágeno y bandas elastoides anchas15-17. A nivel de los vasos conjuntivales se observan cambios degenerativos en la membrana basal de células endoteliales y un engrosamiento endotelial de 50 a 100 veces más de lo normal9,15,16. En la epiesclera y la cápsula de tenon, hay también alteración de fibroblastos, daño del colágeno y la elastina y daño vascular17. El principal hallazgo histopatológico a nivel del limbo se describe por la proliferación e inflamación que son tan importantes localmente, que sobrepasan la “presión de crecimiento” de las células Stem, logrando vencer la barrera e invadir la córnea. Es así como se encuentran fibroblastos alterados y fibras colágenas hiperplásicas avanzando hacia el subepitelio corneal e invadiendo la cornea por encima y por debajo de la membrana de Bowman13,16. El pterigio no es una enfermedad de células de Stem. Es un proceso dinámico, donde se afecta el funcionamiento de los fibroblastos por la luz ultravioleta, los cuales se encuentran en el estroma conjuntival, la tenon, la epiesclera y el limbo. La función de barrera limbar se pierde porque la proliferación e inflamación sobrepasan la dinámica celular normal, causando entonces la invasión corneal por tejido patológico principalmente conjuntival8-10,13,19. CONCEPTO QUIRÚRGICO Pterigio sin reproducción. Entendiendo detalladamente lo que ocurre en el pterigio a nivel histopatológico, es fácil reconocer el tratamiento adecuado para evitar recurrencias:
El uso de la mitomicina C en la cirugía de pterigio comenzó en la década de 1990 pero sólo hasta finales de la misma se estableció su óptima concentración y modo de aplicación para disminuir los pocos efectos adversos deseados1,24. Es un agente antineoplásico derivado del Streptomyces caespitosus cuyo principal efecto en el tratamiento del pterigio es inhibir la síntesis de ADN a nivel de fibroblastos y linfocitos. Sus efectos, los cuales son dosis-dependientes, continúan hasta 36 días después de aplicada y se ha demostrado que la dosis ideal en la cirugía de pterigio es de 0.04% utilizada durante un minuto sobre la esclera desnuda en donde se ha resecado el tejido anormal proliferante, antes de realizar la plastia conjuntival1. CIRUGÍA DE PTERIGIO En una clínica de oftalmología de Cali, se realizó un estudio analítico con 82 pacientes provenientes del suroccidente colombiano, 48 mujeres (18 de raza negra) y 34 hombres (10 de raza negra), cuya edad promedio era 42 años con un rango de 22 a 65. Se hizo seguimiento a 6 meses. En todos ellos, con pterigios primarios nasales, se realizó la técnica quirúrgica descrita antes, donde además del injerto conjuntival se utilizó mitomicina C al 0.04% durante un minuto protegiendo simultáneamente el limbo con viscoelástico. El porcentaje de reproducción fue 0% durante el tiempo de seguimiento. Si se tiene en cuenta que la mayor taza de recurrencias ocurre en los primeros 6 meses postoperatorios4-7, es posible concluir el éxito de esta técnica. CONCLUSIÓN La cirugía de pterigio debe entonces contemplar cuatro pasos fundamentales:
REFERENCIAS
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